ES009是一种具有“同类最佳”创新潜力的LILRB2单克隆抗体，可通过对抑制性髓系细胞进行重编程，建立有利于肿瘤免疫的肿瘤微环境（TME）。在临床前研究中，ES009表现出强效配体阻断作用，能有效地将肿瘤相关巨噬细胞从促肿瘤M2表型重新转化为抗肿瘤M1表型，促进炎性细胞因子从巨噬细胞中释放，并刺激T细胞增殖和激活。
作用机制
- LILRB2是主要表达在髓系细胞（包括单核细胞，树突状细胞，巨噬细胞和中性粒细胞）上的重要抑制性受体，通过与肿瘤细胞上高表达的HLA-G等功能性配体相互作用抑制髓系细胞功能
- 阻断LILRB2能促使巨噬细胞从促肿瘤的M2表型向抗肿瘤的M1表型转换，并在肿瘤微环境中激活促炎免疫反应
- LILRB2介导的免疫抑制被认为是抗PD-(L)1抗体治疗抵抗的机制之一
差异化亮点
- 独特的抗原表位，可阻断LILRB2和多种配体的结合
- 更优的阻断能力，可有效将肿瘤相关巨噬细胞从促肿瘤M2表型重新转化为抗肿瘤M1表型
- 能与PD-1抑制剂协同作用，重振T细胞功能
